左室質量が増えても心筋細胞が大きくなったとは限らない

健診で左室質量の数値を受け取った人がよくする解釈は「心筋が大きくなった」だ。この研究は、その等号が常に成り立つわけではないことを組織のレベルで示している。

研究チームは患者334人のH&E染色全スライド画像を深層学習フレームワークMyoSAMで計測した。心筋細胞に内接する最大円の半径（MMIC）、核の大きさ、核周囲ハローの大きさ、間質および大領域の間質割合を自動で取り出している。臨床画像の解像度では届かない層だ。

心筋細胞の大きさは何を予測したのか？

MMIC半径は左室質量係数の最も強い組織学的予測因子であり（p<0.001）、臨床的心不全とr=0.77で相関した（p<0.001）。ここまでは予想どおりだ。細胞が大きければ質量が大きく、質量が大きければ心不全が多い。

では冠動脈疾患ではなぜ違ったのか？

重症冠動脈疾患では質量と細胞の大きさの関連が明確に弱まった（p=0.001）。質量は増えたのに心筋細胞の肥大は少なかったということだ。代わりに間質が拡大していた（p=0.025）。増えた重さは筋ではなく、筋と筋のあいだを埋める組織だった。

骨格筋に置き換えれば馴染みのある区別だ。周径が増えたからといって筋線維が大きくなったとは限らず、浮腫や結合組織かもしれない。心臓にも同じ落とし穴があり、違うのは心臓ではその区別が予後を分けるという点である。

原因ごとに組織の署名が違った

• アントラサイクリン治療後の心臓 — MMIC半径と核周囲ハローが大きく間質は最小
• 非虚血性心筋症 — 核の拡大が最も大きく大領域の間質が拡大
• 重症冠動脈疾患 — 細胞肥大は弱まり間質が増える

男女差はどれくらいか？

男性のMMIC半径は女性の1.08倍だった（p=0.003）。壁厚や質量の「正常」基準が性別で分かれる理由が、細胞の大きさのレベルでも確認されたことになる。体重と性別を補正しなければ筋力を公平に比べられないというマッスル指数の発想と同じ問題だ。絶対値は文脈なしには読めない。

血圧が心臓の壁を厚くする経路は血圧が心臓の壁を厚くするで、運動性肥大と病的肥大の分子的な違いは運動で大きくなった心臓と病んだ心臓で扱った。