クレアチニンによる腎機能の数値は、実際の障害の半分近くを見落とした

インドのある三次医療機関が、ウィルムス腫瘍で片方の腎臓を摘出した小児がん生存者117人の腎機能を複数の方法で同時に測定した。結果は方法によってまったく違った。血中クレアチニンから計算したeGFRが90未満だったのは12.1%（116人中14人）にすぎず、同位体で実際のクリアランスを測った検査では69.1%（55人中38人）に低下が見つかった。

同じ腎臓なのになぜ結果が違うのか？

測っているものが違うからだ。クレアチニンは筋肉の代謝で生じる老廃物で、eGFRはその血中濃度に年齢や体格を入れて濾過率を推定する式にすぎない。一方の同位体検査は、標識物質が実際にどれだけ排出されるかを測定する。推定式は「クレアチニン産生量が平均的である」ことを前提にしており、その前提が崩れれば数値も一緒に崩れる。

代償性肥大は安心材料になるか？

ならない。この研究ではCTの容積測定で対側腎の代償性肥大が75%（48人中36人）に確認された。残った腎臓が大きくなって仕事を引き受けているということだ。それでも同位体による濾過率低下は69.1%に見られた。著者らが「無症候性のネフロン障害」と呼ぶのがこの点で、大きくなることと正しく濾過することは別の問題であり、片方の腎臓が過剰に働く状態そのものが長期的な負担になる。

リフターにこの話がなぜ関係するのか？

方向は逆でも原因が同じだからだ。クレアチニンが筋肉由来だということは、筋量が多いほど同じ腎機能でも血中クレアチニンが高く出るということを意味する。だから筋量の多い人は健康でもeGFRが低く計算されて驚くことが珍しくない。クレアチンの摂取も血中クレアチニンを上げうる。この研究はクレアチニンが障害を見落とす例を、リフターの健診はクレアチニンがない障害を作り出す例を示している。結論は一つだ — 検査票の1行で腎臓を判定しない。

では何を一緒に確認するのか？

• 尿アルブミン／クレアチニン比 — この研究では12.5%（56人中7人）が微量アルブミン尿だった。血液の数値が正常でもここで先に拾えることがある。
• 24時間自由行動下血圧 — 高血圧が8.3%（48人中4人）で確認された。外来での1回の測定では見落とす値だ。
• シスタチンCベースのeGFR — 筋量の影響を受けにくい指標で、筋量の多い人の低いeGFRが本物かどうかを見分けるのに使う。

実用的な結論は短い。健康な腎臓を持つ人で高タンパク食が腎臓を壊すという根拠は弱いが、すでに機能が落ちている人では条件が変わる。そしてそのどちらであるかをクレアチニン1行で判断すると、両方向に間違える。タンパク質の摂取量を決めるときも、健診の数値が気になるときも、必要なのは1つの数値ではなく組み合わせだ。