心臓を包む脂肪は筋膜の隔てなく心筋に接している — 心外膜脂肪という問題

内臓脂肪といえば通常は腹腔内の脂肪を指すが、心臓にも自前の内臓脂肪がある。心外膜脂肪（epicardial adipose tissue, EAT）は心筋の表面と冠動脈の上に直接乗っており、その間を隔てる筋膜がない。他部位の脂肪との決定的な違いがここだ。脂肪組織から出た信号物質が血流を大きく巡らずにすぐ隣の組織へ働く。

正常時には何をしているのか

この組織にはもともと役割がある。レビューが整理する生理的機能は脂質恒常性の維持、拍動し続ける心臓に対する機械的保護、そして熱産生である。最後の項目が重要で、健康な心外膜脂肪は熱を出すベージュ脂肪に近い性質を持つ。最初から悪い組織なのではなく、性質が変わったときに問題になる組織だ。

病的に変わると何が起きるのか

• 構造の変化 — 脂肪細胞が肥大し、免疫細胞が浸潤し、アディポカイン分泌が乱れる。
• 性質の転換 — 熱を産生するベージュ様の組織が炎症性の白色脂肪へ変わる。
• 線維化 — TGF-β/SMAD経路と力学的刺激を介して線維芽細胞が筋線維芽細胞へ分化し、心筋の線維化を促す。
• 不整脈 — コネキシンを介した電気伝導が乱れ、脂肪-神経軸が活性化する。
• 冠動脈 — 局所の炎症シグナルが粥状硬化を後押しする。

この過程を仲介する軸としてレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が挙げられている。AT1受容体を介した炎症カスケードが線維化を押し進め、反対側でACE2/Ang 1-7/MasR軸がそれを打ち消す方向に働く。

リフターに残るもの

体重を増やす時期がある競技において、このレビューの使いどころは脂肪がどこに付くかという視点を思い出させる点にある。体脂肪率というひとつの数字は、心臓表面の脂肪については何も語らない。そして出発点となる変化 — 脂肪細胞の肥大 — は他部位でも同じ現象だ。既存の細胞が限界まで膨らむとき代謝的に何が起きるかは脂肪細胞と細胞骨格で、増量期に筋肉に対してどれだけ脂肪が付くかは増量時の脂肪と筋肉の比率で扱っている。炎症指標そのものを最も一貫して下げた運動形態が有酸素だったという結果ともつながる。